ОСТЕОІМУННА ВЗАЄМОДІЯ ЯК МЕХАНІЗМ РЕГУЛЯЦІЇ КІСТКОВОГО ГОМЕОСТАЗУ В МЕЖАХ ІМУННОЇ ТА СКЕЛЕТНОЇ СИСТЕМ
Анотація
У статті розглядаються сучасні уявлення про остеоімунологію як науковий напрям, що вивчає взаємодію імунної та скелетної систем. Кісткова тканина розглядається не лише як пасивний механічний каркас, а й як метаболічно активний орган, що перебуває у тісному функціональному зв’язку з імунною системою, формуючи єдиний остеоімунний інтерфейс. Аналіз наукових досліджень підтверджує, що імунні клітини через продукцію цитокінів та інші сигнальні механізми безпосередньо впливають на активність остеокластів і остеобластів. Водночас клітини кісткової тканини беруть участь у створенні сприятливого мікрооточення для імунних клітин, забезпечуючи взаємний функціональний зв’язок. Доведено важливість підтримання цього балансу для збереження мінеральної щільності кісток і запобігання патологічним змінам, таким як остеопороз, ревматоїдний артрит та інші хронічні запальні захворювання. Порушення остеоімунної регуляції, пов’язане з віковими змінами та патологічними станами, призводить до переважання резорбції над формуванням кісткової тканини, зниження її міцності та підвищення ризику переломів. Фізичні навантаження є важливим немедикаментозним чинником впливу на остеоімунний інтерфейс. Помірна регулярна рухова активність зменшує рівень прозапальних цитокінів, оптимізує співвідношення RANKL/OPG, стимулює остеобластичну активність і сприяє адаптивній регенерації кісткової тканини. Натомість надмірні або неконтрольовані навантаження можуть спричиняти мікрозапалення та порушення балансу ремоделювання. У статті доведено важливість комплексного підходу до збереження кісткового здоров’я, що включає контроль фізичних навантажень, моніторинг імунних та кісткових біомаркерів і застосування персоналізованих стратегій профілактики. Отримані знання можуть бути використані у спортивній медицині, фізичній реабілітації та за розуміння характерного перебігу захворювань, що уражають кісткову систему.
Посилання
2. Caetano-Lopes, J., Canhão, H., Fonsec, J. (2009). Osteoimmunology – The hidden immune regulation of bone. Autoimmunity Reviews, 8 (3), 250–255. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2008.07.038
3. Docherty, S., Harley, R., McAuley, J., Crowe, L., Pedret, C. & al. (2022). The effect of exercise on cytokines: implications for musculoskeletal health: a narrative review. MC Sports Science, Medicine and Rehabilitation,5. https://doi.org/10.1186/s13102-022-00397-2.
4. Huntley, R., Jensen, E., Gopalakrishnan, R., Mansky, K. (2019). Bone morphogenetic proteins: Their role in regulating osteoclast differentiation. Bone Reports, 10. https://doi.org/10.1016/j.bonr.2019.100207.
5. Kameo, Y., Miya, Y., Hayashi, M., Nakashima, T., Adachi, t. (2020) In silico experiments of bone remodeling explore metabolic diseases and their drug treatment. Science Advances, 6(10). DOI: 10.1126/sciadv.aax0938
6. McArdle, Adrian; Marecic, Owen; Tevlin, Ruth & al. (2015). The Role and Regulation of Osteoclasts in Normal Bone Homeostasis and in Response to Injury. PubMed, 135(3), 808–816. DOI: 10.1097/PRS.0000000000000963
7. Mezil, Y., Allison, D., Kish, K., Ditor, D. (2014). Response of Bone Turnover Markers and Cytokines to High-Intensity Low-Impact Exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, 47(7). DOI: 10.1249/MSS.0000000000000555
8. Povoroznyuk, V., Dedukh, N., Bystrytska, M., Shapovalov, V. (2021). Bone remodeling stages under physiological conditions and glucocorticoid in excess: Focus on cellular and molecular mechanisms. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 12 (2), 212–227. https://doi.org/10.15421/022130
9. Wang, H., yang, G., Xiao, Y., Luo, G., Li, G., Li, Z. (2020). Friend or Foe? Essential Roles of Osteoclast in Maintaining Skeletal Health. BioMed Research International, V. 2020(1). https://doi.org/10.1155/2020/4791786
10. Zhao, Z., Du, Y., Yan, K., Zhang, L., Guo, Q. (2024). Exercise and osteoimmunology in bone remodeling. The FASEB Journal, 38(7). https://doi.org/10.1096/fj.202301508RRR

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
ISSN (Print) 





